TY -非盟的荣Heng-Mo盟——钱,晓君盟——张,曹国伟AU - Li Ting盟通,Zhao-Hui PY - 2019 DA - 2019/09/10 TI - IL-17反向通过STAT3基因与il - 10肺孢子菌来华的老鼠SP - 6750861六世- 2019 AB - 背景。 肺孢子菌肺炎(PCP)仍然是一个常见的机会性感染免疫抑制个体。目前的研究表明,多种免疫细胞和细胞因子参与了宿主防御 肺孢子菌(电脑)。然而,角色IL-17和il - 10的卡式肺囊虫肺炎的发展尚未阐明。 方法。从卡式肺囊虫肺炎小鼠血清中il - 10和IL-17水平通过ELISA检测。B10细胞的百分比,il - 10⁺巨噬细胞,il - 10⁺从IL-17 T细胞在肺 - - - - - - / - - - - - - 卡式肺囊虫肺炎小鼠和Th17细胞和IL-17⁺ γδT细胞的il - 10 - - - - - - / - - - - - - 卡式肺囊虫肺炎小鼠通过流式细胞仪检测。同时,抗体中和考试也阐明了IL-17和il - 10的卡式肺囊虫肺炎的关系模型。 结果。我们提到的增加IL-17并从小鼠感染血清il - 10水平 肺孢子菌。此外,缺乏IL-17或il - 10可能导致的延误清关 肺孢子菌切断了肺损伤。我们的数据也表明,缺IL-17增强血清il - 10水平和B10细胞的百分比,il - 10⁺巨噬细胞,il - 10⁺从卡式肺囊虫肺炎小鼠T细胞在肺。有趣的是,我们还指出增加的血清和Th17细胞和IL-17 IL-17水平⁺ γδ从il - 10 T细胞百分比的肺 - - - - - - / - - - - - - 卡式肺囊虫肺炎小鼠。使用抗体中和实验中,我们发现,STAT3基因可能发挥关键作用的相互作用IL-17和卡式肺囊虫肺炎il - 10。 结论。综上所述,我们的研究结果表明,IL-17和il - 10可能发挥保护作用的进展卡式肺囊虫肺炎和可能由STAT3的逆相关关系。SN - 0962 - 9351你2019/6750861 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2019/6750861——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER