TY -的AU -翁,董AU - Chen Xian-Qiu盟——秋,回族非盟-张,元盟-李,秋鸿盟,赵Meng-Meng盟——吴,秦盟,陈道盟——胡,杨AU - Wang (AU -魏,Ya-Ru AU - Du, Yu-Kui盟——陈,鄯善盟——周,应非盟-张,分盟——沈,李盟——苏,yi liang AU -科尔布,马丁•李盟——Hui-Ping PY - 2019 DA - 2019/01/03 TI -感染急性恶化的角色特发性肺纤维化SP - 5160694六世- 2019 AB - 背景。急性恶化的IPF (AE-IPF)与高死亡率相关。我们研究病原体AE-IPF期间参与和探索可能的变化在AE-IPF感染的作用。 目标。我们的目的是调查AE-IPF感染的作用。 方法。总的来说,我们招募了170名IPF患者(48 AE-IPF 122稳定)和70年控制在上海肺科医院。具体对微生物病原体和病原体IgM痰进行评估。RNA序列的病原体在鼻咽拭子IPF患者PathChip探测到。一组血清参数反映了免疫功能进行了评估。 结果。抗病毒、细菌IgM在IPF与控制和更高的IPF AE-IPF与稳定。38个不同菌株被发现在IPF患者痰液。Bacteria-positive研究结果发现在9/48(18.8%)的IPF AE-IPF和26/122(21.3%)的稳定。57个不同的病毒是IPF患者的鼻咽拭子中发现。病毒呈阳性的鼻咽拭子身上被发现在18/30(60%)的测试AE-IPF和IPF 13/30(43.3%)的稳定。AE-IPF显示炎性细胞因子(白介素、干扰素-增加 γ、米格IL-17, IL-9)与IPF稳定和控制。在一年内死亡率AE-IPF(39.5%)高于稳定IPF (28.7%) .Conclusions。IPF患者有不同的殖民病原体在痰和鼻咽拭子;他们也显示异常激活免疫反应,在AE-IPF加剧。SN - 0962 - 9351你2019/5160694 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2019/5160694——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER