TY -非盟的吉马良斯Joao Pedro托雷斯盟——Filgueiras卢西亚诺·里贝罗AU -马丁斯,Joilson奥利维拉AU - Jancar,索尼娅PY - 2019 DA - 2019/01/28 TI -白三烯参与肌肉的胰岛素受体途径和巨噬细胞概要1型糖尿病小鼠SP - 4596127六世- 2019 AB - 1型糖尿病(近年来)是一种代谢性疾病与全身性慢性炎症和巨噬细胞重新编程。有证据表明,这取决于增加的系统性炎症水平的白三烯B4 (LT)在近年来发现老鼠,而巨噬细胞对促炎(M1)的表型变化。尽管近年来可以纠正胰岛素管理,随着时间的推移,近年来患者可以出现胰岛素抵抗,阻碍血糖控制。在这里,我们试图探讨白细胞三烯的作用(LTs)代谢活跃的组织,如肌肉,专注于胰岛素信号通路和muscle-associated巨噬细胞。1型糖尿病在129 / SvE鼠标应变诱导链脲霉素(STZ)在小鼠体内缺乏LT合成的酶(5瞧^{- / -})和LT-sufficient野生型(WT)。对胰岛素的反应是评估胰岛素耐量试验(ITT),通过ELISA胰岛素浓度,一种蛋白激酶磷酸化蛋白免疫印迹。胰岛素受体的基因表达水平和巨噬细胞标记Stat1 MCP-1, Ym1, __arg1、和il - 6被qPCR评估,通过ELISA和il - 10。后我们发现政府单一剂量的胰岛素糖尿病老鼠,减少血糖在5 lo更加明显^{- / -}比在WT老鼠。当肌肉匀浆进行了分析,糖尿病5瞧^{- / -}老鼠表现出更高的胰岛素受体基因的表达和更高的一种蛋白激酶磷酸化。此外,在肌肉匀浆从糖尿病5瞧^{- / -}小鼠抗炎巨噬细胞标记物的表达 Ym1, __arg1il - 10增加,相对促炎细胞因子的表达 il - 6降低糖尿病大鼠与WT相比。这些结果表明,LTs影响胰岛素受体信号通路,调节炎症的muscle-resident内转至小鼠巨噬细胞。SN - 0962 - 9351你2019/4596127 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2019/4596127——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER