TY -非盟的你们,金山盟——吴桠溪盟——郭Ruiwei盟曾,蒙牛AU -段,延安AU -杨,志华盟-杨,历下PY - 2019 DA - 2019/09/03 TI - mir - 221缓解Ox-LDL-Induced通过抑制巨噬细胞炎症反应DNMT3b-Mediated NCoR启动子甲基化SP - 4530534六世- 2019 AB -动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎性疾病,和巨噬细胞发挥关键作用的所有阶段。最近的研究表明,mir - 221是一个生物标志物和中风;然而,mir - 221的作用和机制尚不清楚。在此,我们发现mir - 221和NCoR水平减少ox-LDL-treated THP-1-derived巨噬细胞。种能阻碍DNMT3b相比之下,il - 6和TNF - α在这些条件下表达水平增加。Upregulation mir - 221或NCoR能部分抑制ox-LDL-induced il - 6和TNF - α表达式。种能阻碍DNMT3b进一步的研究表明,mir - 221的目标。DNMT3b抑制抑制il - 6和TNF - α表达和增加NCoR表达ox-LDL的存在。种能阻碍DNMT3b此外,参与ox-LDL-induced NCoR DNA甲基化在启动子区域。这些发现表明,mir - 221抑制ox-LDL-induced通过抑制炎症反应DNMT3b-mediated NCoR DNA甲基化在启动子区域。这些结果提供了一个理由使用胞内mir - 211作为一个可能的antiatherosclerotic目标。SN - 0962 - 9351你2019/4530534 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2019/4530534——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER