TY -的A2 Kostyuk弗拉基米尔·a . AU - Huggard院长盟——Koay w . j . AU -凯利,菲奥娜AU -瑞恩,林恩AU - McGrane埃米尔AU -拉尼娅AU -罗氏,埃德娜AU - Balfe,乔安妮AU -莱希,t·罗南AU -富兰克林,欧盟——Moreno-Oliveira安娜AU -梅洛,Ashanty m . AU -多尔蒂,德里克·g . AU -莫雷,埃莉诺·j . PY - 2019 DA - 2019/09/12 TI -改变toll样受体信号在唐氏综合症儿童SP - 4068734六世- 2019 AB - toll样受体(通常)在初始先天免疫反应的关键。TLR2在承认lipopeptides至关重要的革兰氏阳性细菌和纠缠不清的慢性炎症。唐氏综合症儿童(DS)很容易从这些病原体感染和自身免疫的风险增加。Sparstolonin B (SsnB)是一个变弱的TLR拮抗剂细胞因子的生产在脓毒症和改善结果。我们提出,TLR信号可能与DS儿童异常,为临床表型。我们评估TLR通路在3个方面:确定表面的表达TLR2中性粒细胞和单核细胞,流式细胞术,检查关键调控蛋白的基因表达参与TLR信号传播,MyD88, IRAK4, TRIF,定量PCR,最后决定由ELISA与促炎症刺激后免疫调节细胞因子的生产(脂多糖(LPS), Pam3Csk4)和抗炎剂SsnB。我们报告TLR2表达显著增加在中性粒细胞,单核细胞总数,中间值和模在DS儿童单核细胞( n = 20. , 的意思是 年龄 8.8 ± SD 5.3 年,女 n = 11 控件(相比) n = 15 , 的意思是 年龄 6.2 ± 4.2 年,女 n = 5 )。在基线,MyD88的表达显著降低,TRIF明显在DS的孩子长大。TLR拮抗剂SsnB是有效地减少TLR2和CD11b细胞因子表达和废除生产两个组别。我们得出结论,TLR信号和TLR2通路在DS特异表达,而这不同的先天免疫可能导致慢性炎症在DS。SsnB变弱促炎介质和可能的治疗效益。SN - 0962 - 9351你2019/4068734 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2019/4068734——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER