TY -的A2 Giovarelli董事长米莱拉•张盟- Yun盟——唐,红梅盟——刘chun - feng表示非盟-元,Xie-Fang AU -王,周小云AU - Ma,宁非盟-徐,国风AU - Wang Song-Ping AU -邓,君非盟-王,邢PY - 2019 DA - 2019/12/31 TI - TGF -β3诱发自噬活动通过增加活性氧生成NOX4-Dependent通路中SP - 3153240六世- 2019 AB -更高浓度的活性氧(ROS)已经与上皮细胞损伤,细胞脱落,气道高反应性。先前的研究已经表明,转化生长因子(TGF - β)生产和NADPH氧化酶介导ROS (NOX)活动。在我们之前的研究中,我们还注意到,TGF - β3增加粘液分泌在气道上皮细胞autophagy-dependent时尚。尽管众所周知,ROS和自噬是细胞上下文之间的关系,行动的确切机制仍不清楚。下面的研究调查了是否ROS作为上游的自噬激活反应TGF - β3感应。使用过敏炎症引起的小鼠模型屋尘螨(HDM),我们观察到肺的TGF -升高 β3伴随着增加活性氧的水平。我们发现活性氧水平升高和NOX4 TGF -表达增加 β3-induced上皮细胞,而缺乏NOX4上皮细胞可以降低ROS生成和autophagy-dependent MUC5AC表达对待TGF - β3所示。此外,我们的研究表明,Smad2/3通路参与了TGF - β通过促进NOX4 3-induced ROS生成表达式。ROS生成的抑制N-Acetyl-L-cysteine (NAC)导致粘液减少表达式和自噬活动 在活的有机体内以及 在体外。最后,TGF - β3-neutralizing抗体显著降低ROS生成,粘液表达式,和自噬活动也减少Smad2和Smad3的磷酸化。总的来说,结果表明,持久TGF - β3激活增加ROS水平NOX4-dependent通路和随后诱导自噬以及MUC5AC表达在上皮细胞。SN - 0962 - 9351你2019/3153240 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2019/3153240——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER