TY -的A2 Caccamo Daniela AU -王,京华盟——燕,书珊城盟- Lu,红英盟——王,Shufeng盟——徐,东华PY - 2019 DA - 2019/10/24 TI - METTL3变弱LPS-Induced通过NF -巨噬细胞的炎症反应κB信号通路SP - 3120391六世- 2019 AB - Methyltransferase-like 3 (METTL3) RNA N⁶-methyladenosine (m⁶甲基转移酶,对m至关重要⁶一个信使rna修改。作为一个关键酶m⁶甲基化修饰,METTL3已经涉及到免疫和炎症调节。然而,鲜为人知的作用和基本机制METTL3在类风湿性关节炎(RA)。本研究的目的是阐明功能和METTL3在RA发病机制的潜在机制。我们使用定量实时聚合酶链反应检测METTL3在RA患者的表达和控制以及巨噬细胞细胞系。CCK-8用于细胞增殖试验。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)估计代il - 6和TNF - α在巨噬细胞。免疫印迹和免疫荧光评估NF -的激活 κ在巨噬细胞。的表达METTL3在RA患者显著升高。它与c反应蛋白和ESR呈正相关,RA疾病活动的两个常见的标记。此外,有限合伙人可以提高METTL3表达和生物活性的巨噬细胞,而过度METTL3显著减毒在巨噬细胞对LPS诱导的炎症反应。此外,METTL3 LPS-induced炎症在巨噬细胞的影响依赖于NF - κb .本研究首先演示了METTL3在RA的至关重要的作用,它提供了新颖的见解认识风湿性关节炎的发病机理和RA的有前途的生物标志物。SN - 0962 - 9351你2019/3120391 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2019/3120391——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER