TY -的A2 Fioravanti安东内拉·欧·拉斯泰利——张Jian-ning AU - Ma,杨AU -魏,喜宴盟——刘Ke-yin AU -王,浩盟——汉、回族非盟-崔,易盟——张Ming-xiang盟——秦Wei-dong PY - 2019 DA - 2019/12/31 TI - Remifentanil防止Lipopolysaccharide-Induced通过PARP-1 / NF -炎症κB信号通路SP - 3013716六世- 2019 AB -脓毒症是严重感染患者死亡的主要原因。Remifentanil是一个超,强有力的阿片类药物镇痛。在这项研究中,我们旨在调查的作用和基本机制remifentanil在脂多糖(LPS)诱导炎症在人类主动脉内皮细胞(HAECs)。HAECs使用磷酸盐(PBS)或remifentanil (2.5 μ米)30分钟,然后由有限合伙人(10刺激 μ另一个24小时的g / ml)。保利(ADP-ribose)聚合酶1 (PARP-1)抑制了小干扰RNA (siRNA)。超氧化物阴离子生产和DNA损伤分析dihydroethidium(她)染色和彗星试验。诱导一氧化氮合酶(间接宾语),细胞间粘附分子1 (ICAM-1) PARP-1,保利(ADP-ribose) (PAR)和核factor-kappa B p65 (NF - κB p65)表达式分析了rt - pcr和免疫印迹分析。NF - κB p65核易位被免疫荧光评估。与对照组相比,预处理与remifentanil显著降低超氧化物阴离子生产和DNA损伤,进气阀打开,差别与对这些ICAM-1, PARP-1表达式以及标准表达式。此外,预处理与PARP-1 siRNA或remifentanil抑制LPS-induced NF - κB p65表达式和核易位。Remifentanil减少LPS-induced通过PARP-1 / NF -炎症反应 κB信号通路。Remifentanil可能发生在败血症患者镇痛的最佳选择。SN - 0962 - 9351你2019/3013716 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2019/3013716——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER