TY -的A2 -弗里茨,Jorg盟——Bibbo斯特凡诺盟——Ianiro蒋禄卡非盟-多尔,玛丽亚冰镇盟——Simonelli克劳迪娅AU -牛顿,埃斯特尔·e·非盟- Cammarota,乔凡尼PY - 2018 DA - 2018/01/31 TI -肠道微生物群作为一个司机在非酒精性脂肪肝病的炎症SP - 9321643六世- 2018 AB -非酒精性脂肪肝的患病率和随之而来的代谢综合征近年来已经增加的负担。尽管非酒精性脂肪肝的发病机制并不完全理解,它被认为是肝胰岛素依赖型通路的失调的表现导致胰岛素抵抗和脂肪组织堆积在肝脏。最近,gut-liver轴已被建议作为一个关键球员在非酒精性脂肪肝的发病机制,通过bacteria-derived产品流通到门户可能导致引发的先天免疫,进而导致肝脏炎症。此外,肠道失调患病率更高,更大的内生生产乙醇,和更高的患病率增加肠道渗透性和细菌易位是肝损伤患者中发现的。在本文中,我们描述肠道失调的作用在非酒精性脂肪肝的激活炎症级联。SN - 0962 - 9351你2018/9321643 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/9321643——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER