TY -的A2 -里佐,罗伯塔非盟- Deshpande,迪帕克·a . AU -古埃德,阿隆索g . p . AU - Graeff理查德盟多根,儿子盟,萨勃拉曼尼亚Subbaya AU - Walseth,蒂莫西·f·盟——Kannan Mathur s . PY - 2018 DA - 2018/02/07 TI - CD38 / cADPR信号通路在呼吸道疾病:监管机制SP - 8942042六世- 2018 AB -哮喘是一种炎症性疾病中促炎细胞因子的诱导作用异常发展的气管平滑肌功能和气道高反应性。炎性细胞因子改变钙(Ca^{2 +})信号和气管平滑肌的收缩,导致非特异性气道高反应性受体激动剂。在这种背景下,Ca^{2 +}监管机制在气管平滑肌和改变这些监管机制包含气道高反应性的重要组成部分。虽然动态Ca^{2 +}监管是复杂,磷脂酶C /肌醇三磷酸酯(PLC / IP3)和CD38-cyclic ADP-ribose (CD38 / cADPR)两个主要途径调解agonist-induced Ca^{2 +}监管在气道平滑肌。改变CD38表达式或增强循环ADP-ribosyl环化酶活性与CD38导致人类疾病如哮喘、肿瘤、神经免疫疾病。本文重点是调查的角色CD38-cyclic ADP-ribose信号在气管平滑肌在转录和转录后的调控CD38的表达式。转录因子的具体角色NF-kB和AP-1 CD38表达和转录调控的microrna mir - 140 - 3 - p和mir - 708在这种监管的转录后的调控和底层机制进行了讨论。SN - 0962 - 9351你2018/8942042 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/8942042——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER