TY -的A2 - Fu,避世盟——吴,杨伟鑫AU -王,小秋盟——张魏盟——田,丽丽AU -布斯,j·利兰盟达根,伊丽莎白·s . AU -更多,苏尼尔盟——刘、林盟——Dozmorov米哈伊尔•盟——麦特卡尔夫约旦p . PY - 2018 DA - 2018/11/08 TI - rig - i信号通过小牛是可有可无的生存在致命的流感感染在活的有机体内SP - 6808934六世- 2018 AB -视黄acid-inducible基因我(rig - I)是一种重要的监管机构占据抗病毒干扰素(ifn)和促炎细胞因子。它需要衔接分子相互作用,线粒体antiviral-signaling蛋白质(小牛),激活下游信号通路。阐明的机制(s) RIG-I-dependent IAV感染的识别 在活的有机体内触发先天免疫反应,我们感染突变小鼠缺乏rig - i或小牛甲型流感病毒(IAV)和测量他们的先天免疫反应。与孤立的证明,已经删除病毒的识别受体TLR3, TLR7 NOD2, rig - i或小牛淘汰赛(KO)并没有导致更高的死亡率和没有减少老鼠IAV-induced细胞因子的反应。感染rig - i KO动物类似WT小鼠肺部炎症概要文件显示,蛋白质浓度、细胞总数,炎性细胞成分在支气管肺泡灌洗液。RNA-Seq结果表明,所有类型的小鼠表现出同等抗病毒和炎症基因反应IAV感染。在一起,结果表明,虽然在先天rig - i是重要的细胞因子的反应 在体外单个删除rig - i基因编码或小牛并没有改变生存或天生的反应 在活的有机体内IAV后感染的老鼠。SN - 0962 - 9351你2018/6808934 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/6808934——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER