TY -的A2 Buommino Elisabetta盟——咦,张洪波盟——王、李盟——熊,选手AU -王,Zhilin盟——秋,月琴AU -温,小路盟——江Zongyong AU -杨,Xuefen AU - Ma,相对PY - 2018 DA - 2018/08/19 TI -这种乳酸菌LR1改善紧密连接蛋白基因的表达通过MLCK在IPEC-1细胞通路产肠毒素的感染大肠杆菌K88 SP - 6434910六世- 2018 AB -肠上皮屏障损伤破坏免疫内稳态和导致许多肠道疾病。 这种乳酸菌株益生菌功能的调制在肠道微生物群和免疫系统。在这项研究中,所带来的影响 这种l .LR1,新型隔离断奶仔猪的粪便在肠道上皮屏障损伤IPEC-1与产肠毒素的细胞造成的挑战 大肠杆菌(ETEC) K88检查。结果发现, 这种l .LR1,在很大程度上抵消了ETEC K88-induced IPEC-1细胞单层膜的渗透性增加和减少IPEC-1的大肠杆菌细胞的粘附和入侵。此外, 这种l .LR1转录丰度和蛋白质含量的增加紧密连接(TJ)蛋白质zonula occluden-1 (ZO-1)和occludin ETEC K88-infected IPEC-1细胞,而没有对claudin-1和f -肌动蛋白表达的影响。用胶体金immunoelectron显微镜,这些影响 这种l .LR1 ZO-1和occludin内容IPEC-1细胞被证实。通过使用ML-7,肌球蛋白轻链的选择性抑制剂激酶(MLCK)的有益作用 这种l .LR1 ZO-1内容和occludin证明是依赖于MLCK通路。总之, 这种l .LR1有有利影响上皮屏障功能符合增加ZO-1和occludin表达通过MLCK-dependent方式IPEC-1细胞在挑战ETEC K88。SN - 0962 - 9351你2018/6434910 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/6434910——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER