TY -的A2 -普里查德,米歇尔·t·王盟——Cuizhe盟——张Meixiu盟——吴,锦绣盟——李魏盟——哈,Xiaodan盟——顾Yajuan盟——汉博盟——谢,健新盟——张,小君PY - 2018 DA - 2018/12/18 TI - TLR9识别的效果和机制/ KLF4 FFA-Induced脂肪细胞炎症SP - 6313484六世- 2018 AB - 客观的．目前有研究报道，肥胖是一种慢性炎症状态，与游离脂肪酸的过度积累密切相关，但高水平的游离脂肪酸引起炎症的具体机制尚不清楚。因此，本研究拟观察FFA对TLR9/KLF4表达及下游炎症因子的高影响，探讨TLR9/KLF4抑制炎症反应的机制。 方法．采用qRT-PCR和Western blot检测TLR9、KLF4及关键炎症相关因子的mRNA和蛋白表达水平。ELISA法检测炎性细胞因子释放水平。用甘油三酯(TG)和葡萄糖(GLU)检测盒检测培养液中TG和GLU水平。 结果．在肥胖个体(OB)大网膜组织中，我们发现TLR9、KLF4、mRNA和蛋白表达水平低于正常体重对照组(NC)。同样，在高脂饮食大鼠大网膜组织中，我们发现TLR9和KLF4的mRNA表达水平低于正常饮食对照组。在成熟脂肪细胞中，我们发现KLF4发挥了重要的抗炎作用;此外，PA通过抑制KLF4的表达促进炎症的发生发展;TLR9对KLF4表达有正向调控作用，但与PA无关。 结论．TLR9/KLF4参与调节ffa诱导的脂肪细胞炎症。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2018/6313484 DO - 10.1156 /2018/6313484 JF -炎症介质PB - Hindawi KW - ER -