Ty-Jour A2 - Flohé，Stefanie B. Au - Zhao，Weicheng Au - Huang，Xialei Au - Han，Xue Au - Hu，Dan Au - Hu，Xiaohuai Au - Li，Yuantao Au - Huang，Pinjie Au - Yao，WeifengPY - 2018 DA - 2018/12/20 Ti - 白藜芦醇部分通过稳定大鼠模型SP-6158671 VL - 2018 AB - -6158671 VL - 2018 AB - Tutemly通过稳定肥大细胞抑制肠道衍生的NLRP3炎症组。 背景。肠缺血再灌注（IIR）诱导的炎症反应导致严重的全身器官功能障碍，对目前治疗构成挑战。本研究旨在研究白藜芦醇对IIR诱导的肠损伤的影响及其对大鼠肥大细胞（MCS）的影响。 方法。研究了肠缺血60分钟和IIR 4小时的大鼠。动物随机分为五个群体（ N = 8. 每组）：Sham，IIR，白藜芦醇（Resv，15毫克/千克/天5天前5天）+ IIR，Cromolyn钠（Cs，MC膜稳定剂）+ IIR和Resv +化合物48/80（CP，MC激动剂）+ IIR。 结果。肠损伤和增加的促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子 - α.，白细胞介素-1 β在IIR组中观察到白细胞介素-18。肠MC相关的胰蛋白酶和 β- 在对大鼠进行IIR伴随NLRP3炎性炎症的激活之后，己糖胺酶水平也增加。有趣的是，与白藜芦醇的预处理显着抑制了促炎细胞因子和减毒肠损伤的活性。白藜芦醇还减少了MC和NLRP3炎症组活化，这与克洛莫利钠的影响一致。然而，白藜芦醇的保护作用被MC激动剂化合物48/80反转。 结论。总之，这些发现表明，白藜芦醇通过稳定MCS而抑制了IIR损伤，防止它们免于脱粒，伴随着肠粘膜NLRP3炎症和肠上皮细胞凋亡降低。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2018/6158671 Do - 10.1155 / 2018/6158671 jf - 炎症的介导Pb - Hindawi Kw - ER -