TY -的A2 Reale玛塞拉AU -金,在非盟Kyung - Chung,年轻Cheul AU -金,Byung关颖珊PY - 2018 DA - 2018/12/30 TI - Norfluoxetine阻止多巴胺神经元的变性通过抑制Microglia-Derived注射氧化应激的MPTP药物帕金森疾病的小鼠模型SP - 4591289是六世- 2018 AB -神经炎症帕金森病(PD)的神经病理特征,引起小胶质激活和激活Microglia-Derived氧化应激在PD患者和PD动物模型,导致神经退化。目前的研究调查了是否norfluoxetine(氟西汀)的代谢物可以调节神经炎症1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropypridine注射(MPTP药物)小鼠模型的PD和救援多巴胺神经元。酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学的分析表明,norfluoxetine阻止黑多巴胺神经元变性 在活的有机体内相比可以诱发mptp缺陷型小鼠体内纹vehicle-treated mptp缺陷型控制老鼠。MAC-1疣状和hydroethidine组织化学染色显示,norfluoxetine神经保护伴随着抑制MPTP-induced小胶质激活和激活microglia-derived活性氧产量 在活的有机体内,分别。在独立的实验中,用norfluoxetine治疗抑制NADPH氧化酶激活和硝酸生产LPS-treated皮质小胶质的文化 在体外。总的来说,这些 在活的有机体内和 在体外结果表明,norfluoxetine可以采用一种新型治疗代理治疗PD,与神经炎症和microglia-derived氧化应激有关。SN - 0962 - 9351你2018/4591289 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/4591289——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER