TY -的A2 Mishra Vinod k . AU -李,雪盟,瞿Bingqian盟——他,Ganlin盟,卡多纳·卡罗尔·j . AU -歌Yongchun盟兴,郑PY - 2018 DA - 2018/01/16 TI -关键作用促进禽流感病毒复制的HAX-1肺上皮细胞SP - 3586132六世- 2018 AB -甲型流感病毒的PB1-F2蛋白被认为是毒性因子,但其功能在诱导细胞凋亡可能是病毒复制的缺点。主机PB1-F2-induced调节细胞凋亡机制仍然未知。我们生成一个PB1-F2-deficient禽流感病毒(AIV) H9N2,发现突变病毒复制有效地减少人类肺上皮细胞。PB1-F2-deficient病毒产生更少的凋亡细胞,这表明PB1-F2 H9N2病毒促进细胞凋亡,发生感染的早期阶段,在肺上皮细胞。了解宿主细胞调节PB1-F2-induced细胞凋亡,探讨识别细胞蛋白相互作用PB1-F2,发现HCLS1-associated蛋白质x - 1 (HAX-1),主要位于线粒体凋亡抑制剂,与PB1-F2互动。增加procaspase-9激活,PB1-F2引起的,可以通过HAX-1抑制。在HAX-1击倒A549细胞的复制AIV H9N2并行抑制caspase-3激活的激活,这增加了感染的早期阶段。我们假设HAX-1促进AIV复制PB1-F2相互作用,导致细胞凋亡的抑制,延长细胞存活,增强病毒复制。我们的数据表明,HAX-1 AIV H9N2复制可能是一个促进因素通过脱敏PB1-F2人类肺上皮细胞的凋亡诱导。SN - 0962 - 9351你2018/3586132 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/3586132——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER