TY -的A2 -德玫瑰,维吉尼亚州盟——Stolarczyk,玛尔塔盟——他,鲍勃·j . PY - 2018 DA - 2018/01/09 TI - EGFR-ADAM17轴在慢性阻塞性肺疾病和肺囊性纤维化病理SP - 1067134六世- 2018 AB -慢性阻塞性肺疾病(COPD)和囊性纤维化(CF)分享分子机制导致他们共有的病理症状。在这里,我们审查的证据表明多动症EGFR / ADAM17轴在慢性肺疾病的发展过程中发挥作用的CF和慢性阻塞性肺病。无处不在的跨膜蛋白酶disintegrin和metalloprotease 17 (ADAM17)形成一个功能单元与表皮生长因子受体(EGFR),在一个反馈回路交互标注ADAM17 /表皮生长因子受体轴。在气道上皮细胞,ADAM17棚屋多个可溶性信号通过蛋白质水解蛋白质,包括表皮生长因子受体配体如amphiregulin(沙土荒漠)和促炎介质如白介素6 coreceptor (IL-6R)。这个活动可以增强伤害,毒素,和受体介导的外部诱因。除了细胞内激酶,细胞外glutathione-dependent氧化还原电位控制ADAM17脱落。因此,上皮ADAM17 /表皮生长因子受体轴作为受体的细胞腔的压力信号,传送这些邻国和底层细胞,发挥了重要作用,在解决肺损伤和炎症。我们审查的证据表明先天性缺乏雌性生殖道CF和减少雌性生殖道慢性慢性阻塞性肺病的活动可能导致增强ADAM17 /表皮生长因子受体信号通过一个缺陷在谷胱甘肽的分泌。在未来的研究中,这些复杂的相互作用和药物干预的选项将进一步调查。SN - 0962 - 9351你2018/1067134 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/1067134——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER