TY -的A2 Giovarelli董事长米莱拉•AU - Espinoza-Jimenez Arlett盟德哈罗德,罗伯托盟——Terrazas Luis i . PY - 2017 DA - 2017/11/08 TI -绦虫crassiceps抗原控制实验1型糖尿病诱导或者激活巨噬细胞SP - 8074329六世- 2017 AB - 1型糖尿病(近年来)是一种自身免疫性疾病引起的胰腺的选择性破坏 β肽,导致无法产生胰岛素。促炎细胞因子il - 1等 β、il - 6、TNF - α干扰素- γ白介素,IL-17,没有可以通过CD4和CD8被释放⁺淋巴细胞以及经典激活巨噬细胞(凸轮 ϕ,在近年来的发展是很重要的。寄生虫感染已被证明,以防止内转,主要通过Th2-biased反应和增加监管细胞群的招聘。以前,我们已经证明 绦虫crassiceps感染小鼠显著降低高血糖、胰岛炎和近年来的发病率。在这项研究中,我们确定 t . crassiceps -派生产品,如可溶性(TcS)或排泄分泌抗原(tc)可能有益影响实验近年来的发展。用不同剂量治疗之前或之后归纳分析了近年来。老鼠用TcS预处理无法发展近年来,而那些接受tc内转至后早期感应显示显著降低胰岛炎和高血糖增加招聘或者激活巨噬细胞(麦 ϕ和myeloid-derived抑制细胞(MDSCs)。最后,我们研究了麦的调节作用 ϕ在近年来通过与clodronate-loaded脂质体耗尽巨噬细胞,证明麦 ϕs是近年来监管的重要细胞。SN - 0962 - 9351你2017/8074329 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2017/8074329——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER