TY -的A2教授Fumio AU - Chung, Seyung s .吴盟——永盟——Okobi,昆西AU - Adekoya,黛比非盟- Atefi,默罕默德盟-克拉克,Orette AU - Dutta Pranabananda盟——Vadgama Jaydutt v . PY - 2017 DA - 2017/06/06 TI -促炎细胞因子il - 6和TNF -α通过NF -增加端粒酶活性κB / STAT1 / STAT3激活,Withaferin抑制信号在结直肠癌细胞SP - 5958429六世- 2017 AB -越来越多的促炎细胞因子参与癌症发展的证据。在这里,我们发现,两种细胞因子il - 6和TNF - α,激活结直肠癌细胞入侵和干细胞。il - 6和TNF -综合治疗 α转录因子磷酸化STAT3以协同的方式。STAT3、STAT1和NF - κB物理相互作用对细胞因子的刺激。STAT3注定人类端粒酶逆转录酶的启动子区域(hTERT)。il - 6和TNF - α刺激进一步加强STAT3绑定关联。干细胞标记Oct-4调节在结直肠癌细胞il - 6和TNF - α刺激。Withaferin A、抗炎甾类内酯抑制il - 6和TNF - α全身的肿瘤细胞入侵和减少colonosphere形成。值得注意的是,withaferin抑制STAT3磷酸化,废除了STAT3 STAT1和NF - κB交互。Oct-4表达式也下调了withaferin抑制。绑定的STAT3 hTERT启动子区域和端粒酶活性减少withaferin治疗。促炎细胞因子诱导癌细胞侵袭性是由一种STAT3-regulated在结直肠癌细胞机制。我们的数据表明,withaferin可能是一个有前途的抗癌剂,有效地抑制大肠癌的发展。SN - 0962 - 9351你2017/5958429 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2017/5958429——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER