TY -的A2 Alessenko爱丽丝AU - Schwiebs,安雅盟-托马斯,多米尼克•AU - Kleuser Burkhard AU - Pfeilschifter约瑟夫·m . AU - Radeke Heinfried h . PY - 2017 DA - 2017/12/11 TI -核易位SGPP-1 SGPL-1活动,减少导致鞘脂类变阻器调节炎症树突细胞SP - 5187368六世- 2017 AB -平衡的鞘脂类变阻器是必不可少的树突状细胞功能和生存,从而启动免疫反应。鞘脂类水平动态维护的鞘脂类酶的作用的鞘氨醇激酶,S1P磷酸酶(SGPP-1/2)和S1P裂合酶(SGPL-1),关键在S1P和鞘氨醇水平之间的平衡。在这项研究中,我们提出SGPP-1和SGPL-1调节树突细胞在炎症和导致S1P的命运。TLR-dependent随后差别造成SGPL-1激活蛋白对这些酶活性下降了三分之二。在并行共焦荧光显微镜显示,内生SGPP-1天真的树突细胞的核内表达,易位到cytoplasmatic隔间S1P炎症刺激导致脱磷酸作用。质谱测定表明,由此产生的鞘氨醇的一部分被释放的细胞,增加细胞外水平。另一条路线,细胞内递减S1P可能是由其出口通过磷酸腺苷盒式运输车C1调节阵列分析,虽然S1P运输车,老处女同族体2,在树突细胞无关。这些调查新描述顺序表达式和本地化的内生S1P监管者SGPP-1 SGPL-1和突出贡献的鞘脂类变阻器炎症。SN - 0962 - 9351你2017/5187368 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2017/5187368——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER