ty -jour a2 -venken，koen au -yu，hui -chun au -huang，kuang -yung au -lu -lu，ming -chi au -huang -huang，hsien -lu au -liu -su -qin au -su -qin au -lai -lai，lai，ning -sheng -sheng -sheng -sheng -sheng -shengAu -Huang，Hsien -bin PY -2017 DA -2017/12/31 TI- HLA -B的目标交付27结合肽进入内质网抑制脊柱关节炎中免疫细胞的IL-23/IL-17轴SP-4016802 VL-2017 AB-AB-AB-紧努脊椎炎（AS）高度与人类白细胞抗原B27（Hla）的表达高度相关-b * 27）。HLA-B * 27重链（B27-HC）具有缓慢折叠的固有倾向，导致错误折叠的B27-HC在内质网中（ER）积累，并形成HLA-B * 27 HC同二聚体，（B27-HC）₂，通过CYS-67的二硫键。（B27-HC）₂显示在细胞表面上的可以充当杀手型细胞Ig样受体（KIR3DL2）的配体。（B27-HC）₂与NK和Th17细胞的KiR3DL2结合并激活两个细胞，从而激活IL-23/IL-17轴激活AS患者的炎症反应。但是，最初源自HLA-B的IL-23/IL-17轴的激活 * 27在急诊室中折叠式错误。在这项研究中，我们交付了两个HLA-B * 27个结合肽，Krgiltlky和Srywairtr，使用TAT衍生的肽（Grkkrrqrrr） - 他的HIS进入ER₆- 泛素（THU）车辆。两种肽分别源自人类肌动蛋白和流感病毒的核蛋白。我们的结果表明，两个HLA-B的目标交付 * 27结合肽进入ER可以促进HLA-B * 27折叠，降低（B27-HC）的水平₂，并抑制响应于脂多糖的IL-23/IL-17轴的激活。我们的发现可以在AS中提供新的治疗策略。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2017/4016802 do -10.1155/2017/2017/4016802 JF-炎症pb- hindawi kw -er -er- er- er-