TY -的A2 Valacchi Giuseppe AU -卡尔,吉利安m . AU - Ashander Liam m . AU -卡尔弗特,朱莉·k . AU - Ma Yuefang盟——Aloia阿曼达盟——Bracho Gustavo g . AU - Chee Soon-Phaik盟——Appukuttan Binoy AU -史密斯,贾斯汀r . PY - 2017 DA - 2017/11/12 TI -分子反应人类视网膜细胞感染登革病毒SP - 3164375六世- 2017 AB -最近的临床报告表明,感染登革病毒(DENV)常见的眼部表现。愿景是登革热视网膜病变最严重的威胁,包括视网膜血管病变、黄斑水肿。患者视网膜病变机制是自然的,但观察表明视网膜色素上皮细胞和视网膜内皮细胞。人类视网膜细胞注射DENV-2和监控长达72小时。上皮和内皮细胞支持DENV复制和发布,但上皮细胞仅展示了明显的细胞病变效应,并在这些细胞感染更有效率。感染诱导的I型干扰素反应细胞,但这是在上皮细胞。内皮细胞粘附分子的表达增加,血管粘连molecule-1持续过度。对单层上皮Transcellular阻抗降低,但不是内皮单层膜,恰逢细胞病变效应。减少细胞内filamentous-actin伴随着混乱和联接的分子的表达减少,zonula occludens 1和连环蛋白- β1。内皮细胞粘附分子的表达变化符合视网膜血管病变的患者感染DENV;在上皮交界蛋白表达减少,并联失去上皮细胞的完整性,提供分子依据DENV-associated黄斑水肿。这些分子过程为该登革热视网膜病变提供潜在的治疗靶点。SN - 0962 - 9351你2017/3164375 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2017/3164375——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER