TY -的A2 Agrawal安苏盟——刘,力平盟——吴Hongxian盟——曹Qunan盟——郭真真AU - Ren, Anmin盟——戴Qiuyan PY - 2017 DA - 2017/11/16 TI -刺激Alpha7烟碱乙酰胆碱受体变弱Nicotine-Induced Upregulation的MMP MCP-1,咆哮通过调制ERK1/2 / AP-1信号通路在RAW264.7 MOVAS细胞SP - 2401027六世- 2017 AB -迷走神经刺激通过Alpha7尼古丁乙酰胆碱受体( α7-nAChR)信号被衰减的炎症。本研究旨在确定pnu - 282987,选择性 α7-nAChR兴奋剂,影响活动的基质金属蛋白酶(MMP)和炎性细胞因子在nicotine-treatment RAW264.7 MOVAS细胞和评估潜在的分子机制。RAW264.7 MOVAS细胞治疗尼古丁在不同浓度(0、1、10和100 ng / ml)为0 - 120分钟。尼古丁刺激明显的磷酸化细胞外signal-regulated kinase1/2 (ERK1/2)和c-Jun RAW264.7细胞。预处理U0126显著抑制磷酸化ERK1/2和进一步减毒nicotine-induced激活c-Jun upregulation MMP-2, MMP-9,单核细胞趋化蛋白- 1 (MCP),和监管在激活正常T细胞表达和分泌(咆哮)。同样,尼古丁的治疗也增加了磷酸化MMP-2 c-Jun和表达,MMP-9, MCP-1,咆哮MOVAS细胞。细胞用pnu预处理- 282987时,身上观察到尼古丁诱导下RAW264.7细胞的激活ERK1/2和c-Jun c-Jun MOVAS细胞被有效抑制。此外,nicotine-induced分泌物MMP-2、MMP-9 MCP-1,咆哮显著下调。治疗 α7-nAChR受体激动剂抑制nicotine-induced upregulation MMP和炎性细胞因子通过调节ERK1/2 / AP-1 RAW264.7细胞信号和AP-1 MOVAS细胞,提供一个新的治疗腹主动脉瘤。SN - 0962 - 9351你2017/2401027 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2017/2401027——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER