TY -的A2 -脊,凯伦AU -格拉提神,帕特里克AU - Baumlin,萨拉瑟博士,娜塔莉AU -马蒂亚斯•a . AU - Foronjy,罗伯特·f·AU - D 'Armiento珍妮m . PY - 2016 DA - 2016/12/13 TI -谷胱甘肽Peroxidase-1抑制的蛋白质反应在香烟烟雾暴露SP - 9461289六世- 2016 AB -氧化应激引起内质网(ER)压力诱导的蛋白质反应(UPR)在肺部的慢性阻塞性肺(COPD)科目。的抗氧化剂,谷胱甘肽peroxidase-1 (GPx-1)计数器香烟烟雾暴露引起的氧化应激。在这里,我们调查是否GPx-1表达阻止了UPR后暴露于香烟烟雾中。表达ER应激标记进行完全分化正常的人类支气管上皮细胞(NHBE)隔绝不吸烟,吸烟,慢性阻塞性肺病捐助者和redifferentiated空气液体界面。NHBE细胞慢性阻塞性肺病捐助者表示高度ATF4 XBP1, GRP78、GRP94, EDEM1,切相比,细胞不吸烟的捐助者。这些变化与此同时减少GPx-1表达式。再引入GPx-1进入NHBE细胞与慢性阻塞性肺病捐助国减少了UPR隔离。确定GPx-1表达式的损失有直接影响这些ER应激标记在烟雾暴露, Gpx- - - - - - 1 ^−−/老鼠被暴露于香烟烟雾为1年。的损失 Gpx- - - - - - 1表达增强香烟烟雾诱发ER应激和凋亡。同样,ER应激与衣霉素诱导表达增强抗氧化剂在鼠标展示肺片。烟雾吸入也加剧了UPR响应在呼吸道合胞病毒感染。因此,ER应激可能是一个在慢性阻塞性肺病antioxidant-related病理生理活动。SN - 0962 - 9351你2016/9461289 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/9461289——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER