TY -的A2 Galvez胡里奥盟商,剑盟-李,历下AU - Wang Xiaobing AU -潘,华亲盟——刘、施盟——他,Ruohang AU -李,金盟——赵,邱PY - 2016 DA - 2016/03/24 TI -破坏肿瘤坏死因子Receptor-Associated因子5加剧通过调节辅助T细胞介导炎症小鼠实验性结肠炎SP - 9453745六世- 2016 AB -肿瘤坏死因子(TNF) Receptor-Associated因子5 (TRAF5)是肿瘤坏死因子受体超家族成员,是重要的关键中介T辅助(Th)细胞免疫和多个信号通路的调控。澄清TRAF5对炎症性肠病(ibd)的影响,我们研究了TRAF5缺乏对葡聚糖硫酸酯钠的影响——(DSS)诱导结肠炎。结肠炎是诱导TRAF5淘汰赛(KO)及其野生型小鼠(WT)同窝出生的口头管理3% DSS 7天。老鼠被牺牲了,他们的冒号被移除。我们的数据表明,KO小鼠更容易DSS-induced结肠炎。TRAF5缺乏显著提高干扰素- γ、il - 4和IL-17a信使rna和蛋白质水平的冒号DSS-fed老鼠,和mRNA表达T-bet GATA-3也明显升高。然而,ROR - α和ROR - γt mRNA水平没有差异DSS-induced KO和WT老鼠。流式细胞仪显示Th2和干扰素-频率增加 γ/ IL-17a-coproducing CD4⁺冒号DSS-induced KO小鼠T细胞。此外,TRAF5缺乏显著增强NF -的激活 κB在CD4⁺DSS政府后T细胞。这些结果表明TRAF5缺乏显著加剧DSS-induced结肠炎,最有可能通过调节细胞介导炎症。SN - 0962 - 9351你2016/9453745 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/9453745——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER