TY -的A2 Mishra Vinod k . AU -吴,庸AU -王,给非盟-戴,飞凤盟——刘Huagang盟,任魏盟- Chang,金星数码AU -李,鲍文PY - 2016 DA - 2016/12/29 TI -脱磷酸作用Y685-VE-Cadherin参与肺微血管内皮屏障损伤引起的血管紧张素ⅱSP - 8696481六世- 2016 AB -血管紧张素ⅱ(AngII)引起肺微血管内皮屏障损伤,诱导的急性主动脉夹层(AAD)结合急性肺损伤(ALI)。然而,确切的机制尚不清楚。我们调查的角色去磷酸化的Y685-VE-cadherin AngII诱导肺微血管内皮屏障损伤。老鼠或肺微血管内皮细胞(PMVECs)被分成对照组,AngII集团AngII + PP2 (Src激酶抑制剂)集团和PP2组。PP2被用来抑制Y685-VE-cadherin的磷酸化。病理变化、浸润的巨噬细胞和中性粒细胞和肺微血管通透性被用来确定肺微血管内皮屏障功能。流式细胞仪是用于确定PMVECs的细胞凋亡,以及免疫荧光被用来确定骨骼安排。Transendothelial电阻是用来检测内皮屏障的通透性。的磷酸化Y685-VE-cadherin AngII刺激后显著降低( P < 0.05 ),连同骨架重排,海拔终于诱导内皮屏障损伤的内皮渗透性。PP2干扰后,Y685-VE-cadherin的磷酸化是进一步减少,内皮渗透性进一步升高。这些数据表明,AngII可以诱导肺损伤内皮屏障损伤,通过触发等过程的脱磷酸作用可能与Y685-VE-cadherin和内皮细胞骨架重排。SN - 0962 - 9351你2016/8696481 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/8696481——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER