TY - A2的山崎Soh盟达,卡非盟-戈麦斯,Catia盟——Vaz安娜丽塔盟——英国,多拉PY - 2016 DA - 2016/12/21 TI -探索新的炎症生物标记和通路在LPS-Induced M1极化SP - 6986175六世- 2016 AB -识别介质引起小胶质细胞激活和移情的非编码微rna (microRNA)液对解剖基础神经退化的机制至关重要。我们用脂多糖(LPS)诱导N9小胶质细胞激活探索新的生物标记/信号通路和确定炎症microrna (inflamma-miR)细胞及其提取液。Upregulation伊诺和mhc ii的差别(M1-markers)和对这些精氨酸酶1,FIZZ1 (M2-markers)和CX3CR1 (M0 / M2极化)证实了开关的N9 LPS-treated细胞M1表型,作为小胶质细胞/巨噬细胞的描述。细胞显示增加扩散,TLR4 / TLR2 / NF -激活 κB通路,和增强的吞噬作用,通过调节MFG-E8进一步证实。我们发现NLRP3-inflammasome激活这些细胞,可能占增加细胞外的细胞因子HMGB1的内容和MMP-9我们已经观察到。我们首次展示,inflamma-miR分析(调节mir - 155和mir - 146 - a +表达下调mir - 124)在M1极化N9细胞,激活巨噬细胞和小胶质细胞被别人注意到,复制的导出液,可能调节受体细胞的炎症反应和传播过程。数据显示,LPS-treated N9细胞像M1极化小胶质细胞/巨噬细胞,同时为药物研发提供新的目标。特别是研究收益率新颖见解exosomal循环microrna的重要新兴治疗方法针对小胶质细胞在神经炎症激活。SN - 0962 - 9351你2016/6986175 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/6986175——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER