TY -的A2 Giovarelli董事长米莱拉•沈盟,波波AU -张Li-Xia AU -王,李梅盟——周Rong-Jing AU -杨,Cheng-Zhe盟——张,金盟——杨Pi-Shan PY - 2016 DA - 2016/12/18 TI -不安的EphB4的表达,但不是EphrinB2,抑制骨再生的体内炎性微环境SP - 6430407六世- 2016 AB - ephrinB2-EphB4信号通路的重要作用在骨重塑。然而,目前尚不清楚这是否双向信号对骨的再生过程的缺陷也影响炎症微环境中创建。在这项研究中,实验动物模型骨缺陷处理慢病毒制备和炎症微环境。骨标记基因的表达水平在新形成的骨组织监控使用定量逆转录酶聚合酶链反应和免疫印迹。(包含IHC)免疫组织化学染色和histomorphometric分析也执行评估骨愈合过程。与pLenti6.3-ctrl组相比,pLenti6.3-ephb4siRNA组表现出更低的骨形成标记基因的表达水平和更高水平的NFATc1新的骨组织。此外,新形成的骨薄和巨大的破骨细胞的数量是pLenti6.3-ephb4siRNA组高于pLenti6.3-ctrl组。相比之下,没有显著区别pLenti6.3-efnb2siRNA组和pLenti6.3-ctrl组。总之,EphB4在炎症中扮演不可替代的作用在骨再生微环境,而功能丧失ephrinB2可以有效地补偿,最可能通过其他ephrins相似的化学结构。SN - 0962 - 9351你2016/6430407 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/6430407——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER