TY -的A2 Petricevich维拉·l . AU -戴,吴京盟——刘Fangwei AU -李,赵盟- Lu, yip AU - Lu,晓伟AU - Du, Sitong盟——陈应非盟-翁,侗族非盟-陈,杰PY - 2016 DA - 2016/03/16 Wnt / TI -封锁β连环蛋白通路加剧Silica-Induced肺部炎症通过亚监管Th免疫反应SP - 6235614六世- 2016 AB - CD4细胞⁺T细胞起着重要的作用在调节silica-induced炎症和纤维化。最近的研究表明,Wnt / β连环蛋白途径可以调节功能和CD4细胞的分化⁺T细胞。因此,Wnt / β连环蛋白途径可能参与矽肺病的发展和进步。调查Wnt /的角色 β连环蛋白通路,我们使用慢病毒表达 β块Wnt /连环蛋白成分 β连环蛋白通路通过气管内的滴剂矽肺病的小鼠模型。慢病毒的治疗可以显著加剧silica-induced肺部炎症和纤维化的减毒后期。通过分析CD4⁺T细胞,我们发现Wnt /的封锁 β连环蛋白通路抑制调节性T细胞亚群)。相反地,增强Th17反应是负责进一步积累的中性粒细胞和促炎细胞因子的生产。此外,Wnt /的封锁 β连环蛋白通路延迟Th1 / Th2极化通过抑制亚群和Th2反应。这些结果表明,Wnt / β连环蛋白途径可以调节treg调节Th免疫反应,最终改变硅肺病的病理特征。我们的研究表明,Wnt / β连环蛋白通路可能是一个潜在的目标治疗silica-induced炎症和纤维化。SN - 0962 - 9351你2016/6235614 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/6235614——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER