TY -的A2 Pouliot Marc AU -罗德里格斯,莉莲Cataldi AU - Secatto,阿德里亚娜盟——Sorgi卡洛斯•a . AU - Dejani Naiara联合国非盟- Medeiros,亚历山德拉。非盟-普拉多,莫甘娜凯利博尔赫斯AU -拉莫斯,西蒙·古斯芒AU -卡明斯,Richard d . AU -斯托,肖恩·r . AU - Faccioli,卢西亚海伦娜AU - Dias-Baruffi,马塞洛PY - 2016 DA - 2016/09/06 TI - Galectin-1的保护作用荚膜组织胞浆菌感染与前列腺素E₂和一氧化氮调制SP - 5813794六世- 2016 AB - 荚膜组织胞浆菌是一个双晶的真菌,开发类酵母菌形态在宿主的组织,负责肺病组织胞浆菌病。最近组织胞浆菌病的发病率增加免疫功能低下的患者强调了需要理解免疫控制真菌感染。在这里,我们描述我们的发现内生的角色galectin-1 (Gal-1)的免疫病理生理学实验组织胞浆菌病。所有被感染的野生型小鼠(WT)只有1/3的Lgals1幸存下来^−−/小鼠基因缺乏Gal-1幸存下来后30天的感染。虽然感染Lgals1^−−/老鼠增加了促炎细胞因子、一氧化氮(NO),在中性粒细胞肺渗透和低海拔地区,他们提出了高等真菌负载在肺和脾。从Lgals1感染肺癌和被感染的巨噬细胞^−−/老鼠表现出高浓度的前列腺素E₂(铂族元素₂巨噬细胞活化的前列腺素类监管机构)和前列腺素E合酶2 ( Ptgs2)mRNA。Gal-1没有绑定的酵母细胞表面的阶段 h . capsulatum, 在体外,这表明Gal-1导致吞噬细胞而不是直接杀死酵母感染 。数据提供了第一个示范的内生Gal-1保护性免疫反应 h . capsulatum没有和铂族元素有关₂作为一种重要的脂质中介组织胞浆菌病的发病机制。SN - 0962 - 9351你2016/5813794 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/5813794——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER