TY -的A2 -奥利维拉,桑德拉·海伦娜Penha盟——Niewiarowska-Sendo安娜盟——Kozik Andrzej盟——Guevara-Lora Ibeth PY - 2016 DA - 2016/09/18 TI -激肽肽增强炎症和氧化反应促进细胞凋亡在帕金森病细胞模型SP - 4567343六世- 2016 AB -激肽肽无所不在地发生在神经组织和参与炎症过程与不同的神经紊乱有关。这些物质也被证实能促进氧化应激。另一方面,氧化应激和炎症的重要性一直强调在神经退行性疾病涉及过程,如帕金森病(PD)。越来越多的报道证明了增加激肽受体的表达在神经退行性疾病。在这项研究中,缓激肽和des-Arg的效果¹⁰胰激肽,两个代表性的细胞分裂素肽,分析了炎症反应和氧化应激诱导的帕金森病细胞模型,获得与一种神经毒素,刺激细胞分化SK-N-SH后1-methyl-4-phenylpyridinium。激肽肽引起的增加细胞因子释放和增强活性氧的生产,没有细胞。这些变化是伴随着细胞生存能力的丧失,还存在一个更大的激活参与了细胞凋亡过程。此外,神经毒素和细胞分裂素肽改变了多巴胺受体2表达。激肽受体表达也改变了神经毒素。这些结果表明调解的作用,细胞分裂素肽发展的神经退化和可能提供新的可能性的监管通过使用特定的激肽受体拮抗剂。SN - 0962 - 9351你2016/4567343 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/4567343——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER