TY -的A2 Bowman-Colin基督教非盟-郭,宏磊AU -李,红煤盟——凌,莉卢AU - Gu,永盟——丁,魏PY - 2016 DA - 2016/09/19 TI -内质网陪伴Tauroursodeoxycholic酸变弱Aldosterone-Infused肾损伤SP - 4387031六世- 2016 AB -醛固酮(奥尔多)是极度参与肾脏损伤的发展通过活性氧的产生和炎症。内质网(ER)应力也是诱发Aldo-induced肾损伤。在目前的研究中,我们调查了ER应激的作用在Aldo-infused老鼠inflammation-mediated肾损伤。C57BL / 6 j小鼠被随机分配接受治疗4周如下:车辆注入,注入奥尔多,车辆注入+ tauroursodeoxycholic酸(TUDCA),阿尔多注入+ TUDCA。的影响TUDCA Aldo-infused炎症反应和肾损伤研究使用周期acid-Schiff染色,实时PCR,免疫印迹和ELISA。我们表明,奥尔多导致肾功能受损和抑制ER应激通过TUDCA变弱肾纤维化。这是我表示,减少胶原蛋白,胶原IV,纤连蛋白,TGF - β表达式,表达式的差别以及对这些Nlrp3 inflammasome标记,Nlrp3, ASC, il - 1 β和地震。提出了一个重要的角色的ER应激肾脏炎症反应阿尔多。此外,抑制ER应激的TUDCA负调节这些炎症分子的水平在奥尔多的背景下。SN - 0962 - 9351你2016/4387031 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/4387031——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER