TY -的A2 Krstić伊莲娜AU - Spaziano,朱塞佩盟——Cappetta Donato盟——他,康拉德盟——Piegari Elena AU -埃斯波西托,葛拉齐亚AU -加尼姆,玛丽亚盟——Sgambato曼盟——Tartaglione Gioia盟——Russo罗莎盟迪帕尔马,拉斐尔AU -罗西,弗朗西斯科·AU -旧金山,安东内拉·欧·拉斯泰利- D \ ' agostino博士布鲁诺PY - 2016 DA - 2016/12/20 TI -新角色的成人肺c - kit⁺细胞的小鼠模型SP - 3917471六世气道高反应- 2016 AB -结构性变化导致和气流阻塞在哮喘气道高反应。新兴证据指向c - kit的参与⁺细胞在肺内稳态,尽管他们在哮喘是未知的潜在作用。我们的目的是隔离c - kit⁺细胞从正常小鼠肺部和测试这些细胞是否会干扰哮喘动物模型的特点。成年小鼠GFP-tagged c - kit⁺ovalbumin-induced气道高反应性细胞,气管内的传递,积极影响气道重塑和改善气道功能。在支气管肺泡灌洗液cell-treated动物,减少炎症细胞的数量和il - 4, IL-5, IL-13释放,增加il - 10,被观察到。MSC-treated小鼠的巨噬细胞极化M2-like子集可以解释,至少部分,增加抗炎细胞因子il - 10的水平。在体外刺激c - kit⁺细胞与炎性因子、吲哚胺2,3-dioxygenase TGF β被调节。这些数据,再加上体内炎症细胞凋亡的增加,表明c - kit⁺细胞表达下调免疫反应在哮喘影响当地环境,可能通过细胞间接触结合旁分泌作用。总之,气管内的管理c - kit⁺细胞减少炎症,积极调节气道重塑,改善功能。这些数据文档是之前未c - kit的属性⁺细胞,能够阻碍病理生理特性实验气道高反应性。SN - 0962 - 9351你2016/3917471 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/3917471——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER