TY -的A2 Goncalves琼娜AU -帕里奇亚拉盟——那不勒斯会盟——Pelegrin Pablo盟——幻想,Cinzia PY - 2016 DA - 2016/12/20 TI - M1和M2功能基本小胶质细胞印迹:角色P2X7激活和mir - 125 b SP - 2989548六世- 2016 AB -肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)是一种最常发生和严重的运动神经元疾病,导致死亡3 - 5年内从诊断和世界范围内的发病率大约每100000人每年。二十与家庭相关的基因的突变形式的ALS提供了洞察机制导致运动神经元死亡。此外,突变在两个RNA结合蛋白、焦油DNA结合蛋白43和肉瘤融合,提出了扰动的RNA代谢的有趣的可能性,包括小内源性RNA分子,抑制靶基因在转录后的级别,也就是说,小分子核糖核酸,可能导致疾病的发病机理。目前,小胶质细胞的机制积极参与毒性和神经保护行动ALS构成研究的一个重要问题。在通路参与ALS-altered小胶质细胞反应,在以前的作品,我们发现了hyperactivation P2X7受体的细胞外ATP和mir - 125 b的过度表达,都导致控制有毒M1的反应。为了揭示这些过程的复杂性,进一步在这个简短的评论,我们将描述主要小胶质细胞的M1 / M2功能性印记和P2X7所扮演的角色和mir - 125 b在ALS小胶质细胞激活。SN - 0962 - 9351你2016/2989548 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/2989548——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER