TY -的A2 Petricevich维拉·l . AU -黄,彭盟——周,渝盟——刘、Zan盟——张Pihong PY - 2016 DA - 2016/10/19 TI - ANXA1之间的交互和GATA-3 CD4免疫抑制⁺T细胞SP - 1701059六世- 2016 AB -减少Th1 / Th2比率是脓毒症免疫抑制的主要特征之一。两种膜粘附蛋白Annexin-A1 (ANXA1)和转录因子GATA-3已报告在T细胞分化发挥着重要作用。然而,ANXA1之间的关系和GATA-3 Th1 / Th2转变是未知的。我们的研究调查的交互影响ANXA1 GATA-3影响CD4 T细胞分化⁺T细胞。我们发现GATA-3和ANXA1 coexpressed Th0 / Th1 / Th2细胞质和核。过表达ANXA1显著增加干扰素的表达 γ在T细胞和降低il - 4的表达,而ANXA1-silenced T细胞表现出降低干扰素的生产 γ和增加il - 4的生产。可拆卸的GATA-3 ANXA1提升更高的表达水平和低水平的T-box转录因子(T-bet / Tbx21)。进一步的研究表明,ANXA1监管GATA-3表达式通过甲酰肽受体1 (FPRL-1)下游信号通路ERK和PKB / Akt。这些结果表明,ANXA1调节GATA-3 / T-bet表达诱导Th0 Th1分化。此外,我们发现GATA-3抑制ANXA1表达式绑定到其首次启动子。提出ANXA1之间的交互和GATA-3可能提供线索了解免疫抑制和有潜力作为新的治疗目标在免疫治疗脓毒症。SN - 0962 - 9351你2016/1701059 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/1701059——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER