TY -的A2 Mishra Vinod k . AU -林,兴盟——陈Qianshun盟——黄、陈盟——徐,熏宇君来信PY - 2016 DA -互2016/09/25 TI - CYLD促进TNF -α全身的细胞坏死由RIP-1在人类肺癌细胞SP - 1542786六世- 2016 AB -肺癌是世界上最常见的一种癌症。Cylindromatosis (CYLD)是一个deubiquitination酶和有助于RIP1泛素链的降解。本研究的目的是探讨肺癌患者的CYLD水平的分子机制和探索CYLD肺癌发病机制。CYLD的水平被发现在人类肺癌组织和配对paracarcinoma组织通过实时聚合酶链反应和免疫印迹分析。人类肺癌细胞的增殖MTT比色是化验。细胞凋亡和坏死是由流式细胞仪测定。结果表明,低水平的CYLD检测在临床肺癌标本。三对核被用来降低内生CYLD在肺癌细胞。可拆卸的肺癌细胞的CYLD促进细胞增殖。否则过度CYLD诱导肿瘤坏死因子- α全身的细胞A549细胞和H460细胞死亡。此外,CYLD-overexpressed肺癌细胞治疗10 μM的z-VAD-fmk 12小时,结果表明TNF - α全身的细胞坏死明显增强。此外,肿瘤坏死因子- α全身的细胞坏死CYLD-overexpressed H460细胞是由receptor-interacting蛋白1 (RIP-1)激酶。我们的研究结果表明CYLD是一个潜在的人类肺癌的治疗目标。SN - 0962 - 9351你2016/1542786 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/1542786——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER