TY -的A2 - Chen Yung-Hsiang盟——黄,魏盟——现金,妮可AU -温,李盟——Szatmary彼得盟,慕克吉Rajarshi AU -阿姆斯特朗,简非盟- Chvanov,迈克尔•AU - Tepikin阿列克谢诉AU -墨菲,Michael p . AU -萨顿,罗伯特•AU - Criddle David n . PY - 2015 DA - 2015/03/23 Mitochondria-Targeted TI -影响的抗氧化剂Mitoquinone小鼠急性胰腺炎SP - 901780年六世- 2015 AB -虽然氧化应激已经强烈参与急性胰腺炎(AP)的发展,抗氧化治疗的病人迄今为止令人沮丧。本研究的目的是评估潜在mitochondria-targeted抗氧化保护作用,MitoQ,美联社在实验使用 在体外和 在活的有机体内方法。MitoQ阻止H₂O₂全身的细胞内活性氧反应小鼠胰腺腺泡的细胞,一个动作不共享的模拟dTPP控制。MitoQ不会降低线粒体两极化的诱导通过缩胆囊素(CCK)或胆汁酸tlc,和10 µM导致两极化 本身。MitoQ和dTPP增加基底和CCK-induced plate-reader测定细胞死亡。在TLCS-induced AP模型MitoQ治疗没有防护。在美联社caerulein过度引起的(CER-AP) MitoQ施加混合效果。因此,观察局部组织病理学评分的改善,由dTPP共享的行为,但没有减少的生化标记胰腺癌胰蛋白酶或血清淀粉酶。有趣的是,肺并发髓过氧物酶和白细胞介素- 6增加了MitoQ CER-AP。MitoQ引起两相的影响在孤立的多形核白细胞,ROS生产抑制急性增加但后来提升水平。我们的研究结果表明,MitoQ AP治疗不当,与之前一致抗氧化评价在这种疾病。SN - 0962 - 9351你2015/901780 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/901780——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER