TY -的A2 -科洛,让非盟-奥利维拉,劳拉AU -专题,亚历山德拉盟——克里斯蒂娜•科斯塔,安娜AU - Guerra-Gomes,索尼亚盟——Ferreirinha法蒂玛盟——Magalhaes-Cardoso Maria Teresa盟——Vilanova Manuel盟——Correia-de-Sa保罗PY - 2015 DA - 2015/01/27 TI -赤字在内源性腺苷形成Ecto-5′核苷酸酶/ CD73损害神经肌肉传递和免疫能力在实验性自身免疫性重症肌无力SP - 460610六世- 2015 AB - AMP脱磷酸作用通过Ecto-5′核苷酸酶/ CD73速率限制步骤生成细胞外腺苷腺嘌呤核苷酸(ADO)释放。ADO,通过 一个 2 一个 受体( 一个 2 一个 Rs),是一种神经肌肉和免疫反应的有力调制器。的关键作用ecto-5′核苷酸酶/ CD73,在控制细胞外ADO的形成,促使我们研究它的作用在老鼠模型的实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)。结果表明,CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺调节性T细胞表达少量ecto-5′核苷酸酶/ CD73比控制。减少内源性ADO或许可以解释为什么CD4扩散形成⁺T细胞没有阻塞 一个 2 一个 受体的激活与ZM241385或EAMG动物的腺苷脱氨酶。赤字ADO在EAMG老鼠也导致神经肌肉传递失败。康复的 一个 2 一个 R-mediated免疫抑制和便利化的发射机释放观察孵化与核苷细胞前体,AMP。这些研究结果,结合特征MG患者的血清腺苷脱氨酶活性增加,加强我们的假设EAMG adenosinergic通路可能是功能失调的。鉴于内生ADO形成平衡ecto-5′核苷酸酶/ CD73活动 一个 2 一个 Rs施加一个双重角色恢复use-dependent neurocompetence和肌无力的免疫抑制,我们假设两种机制的刺激可能有治疗潜力毫克。SN - 0962 - 9351你2015/460610 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/460610——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER