TY -的A2 - Chen Yung-Hsiang盟——Misdaq Misbah AU -齐格勒,索尼亚盟——冯Ahsen尼古拉斯AU - Oellerich,迈克尔•AU -阿西夫•阿卜杜勒•r . PY - 2015 DA - 2015/03/22 TI - Thiopurines诱导氧化应激在t淋巴球:蛋白质组学方法SP - 434825六世- 2015 AB - Thiopurines广泛应用免疫抑制剂治疗炎症性肠病(IBD)。的多态性thiopurine S-methyltransferase(硫代嘌呤甲基转移酶)影响thiopurine新陈代谢和治疗结果。我们使用硫代嘌呤甲基转移酶击倒(kd)模型的人类Jurkat t淋巴球细胞研究治疗6 -巯基嘌呤(6 -巯基嘌呤)的影响和6-thioguanine (6-TG)。法在蛋白质组和组织磷酸化蛋白质组我们确定了13个蛋白质表达水平改变了和9个蛋白质磷酸化信号改变。三种蛋白质(含硫的TXD17和GSTM3)与假定的功能在细胞氧化应激反应被6-TG治疗和改变另一个蛋白质PRDX3不同硫代嘌呤甲基转移酶的磷酸化kd细胞。此外,活性氧(ROS)测定结果符合显著诱导氧化应激的硫代嘌呤甲基转移酶击倒和thiopurine治疗。免疫印迹分析显示治疗关键抗氧化酶的表达(即改变。、SOD2和过氧化氢酶)在wt和kd组,而SOD1被击倒6-TG治疗和硫代嘌呤甲基转移酶表达下调。总的来说,增加氧化应激可能是一个机制参与thiopurine诱导细胞毒性和副作用(例如、肝毒性)和抗氧化剂cotherapy可能有助于对抗。氧化应激的结果突出了意义thiopurines的行为和可能治疗IBD的患者具有重要影响。 SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2015/434825 DO - 10.1155/2015/434825 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -