TY -的A2 -杨,易富盟——徐,枭龙AU -李,整理AU -侯,小林AU - Li Deyin盟——他,沙沙村AU - Wan,长荣AU -阴,彭盟——刘,其中非盟-刘,奉化盟——徐Jianqin PY - 2015 DA - 2015/04/19 TI - Punicalagin诱发Nrf2 / HO-1表达式通过Upregulation PI3K / AKT通路,抑制LPS-Induced氧化应激RAW264.7巨噬细胞SP - 380218年六世- 2015 AB -活性氧(ROS)和氧化应激反应被认为发挥核心作用在其余巨噬细胞活化,导致过度的炎症、组织损伤和败血症。最近,我们已经表明,punicalagin(双关语)展品LPS-stimulated巨噬细胞抗炎活动。然而,潜在的双关语在巨噬细胞抗氧化效果尚不清楚。揭示这些影响将有助于理解机制抑制巨噬细胞过度活化的能力。Hemeoxygenase-1 (HO-1)展品在巨噬细胞抗氧化活性。因此,我们假设HO-1双关语的潜在目标,并试图揭示其抗氧化机制。这里,双关语治疗增加HO-1表达式及其上游中介核factor-erythroid p45-related因子2 (Nrf2)。然而,特定的抑制Nrf2 brusatol(特定Nrf2抑制剂)显著阻塞PUN-induced HO-1表达式。先前的研究已经表明,PI3K / Akt通路起着至关重要的作用在调节Nrf2 / HO-1蛋白表达作为上游信号分子。LY294002,特定的PI3K / Akt抑制剂,抑制PUN-induced HO-1表达,导致巨噬细胞活性氧积累。 Furthermore, PUN inhibited LPS-induced oxidative stress in macrophages by reducing ROS and NO generation and increasing 超氧化物歧化酶(SOD) 1信使rna表达。这些研究结果为新型治疗方法提供新的视角对氧化应激和过度使用抗氧化药物和化合物炎性疾病包括组织损伤、败血症,endotoxemic冲击。SN - 0962 - 9351你2015/380218 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/380218——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER