TY -的A2 -斯诺,迈克尔AU -亚当,亚历杭德罗Pablo PY - 2015 DA - 2015/10/18 TI -调节内皮的粘合连接处并且酪氨酸磷酸化SP - 272858六世- 2015 AB -内皮细胞形成半透,监管障碍,限制了流体的通道,小分子,白细胞血液中与周围组织之间。adherens结,细胞间粘附的主要机制,由跨膜钙粘着蛋白形成同型的相邻细胞之间的相互作用和关联的细胞质连环蛋白连接钙粘着蛋白细胞骨架。炎症条件促进adherens结的拆卸和细胞间粘连,创建空缺或缺口的内皮小分子扩散和白细胞轮回。酪氨酸激酶信号已经成为中央监管机构的炎症反应,部分通过直接磷酸化和去磷酸化adherens结组件。本文讨论研究结果,支持和反对直接影响钙粘蛋白和连环蛋白磷酸化的拆卸adherens结。最近的发现表明激酶之间的复杂的相互作用,磷酸酶,adherens结组件允许的精细调节内皮渗透性小分子,白细胞游走,再密封和障碍。SN - 0962 - 9351你2015/272858 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/272858——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER