TY -的A2 Valacchi Giuseppe AU -尼特Małgorzata盟——Grzybowski Andrzej盟——Ascaso Francisco j . AU - Huerva Valentin PY - 2014 DA - 2014/08/19 TI -年龄相关性黄斑变性方面的慢性低度炎症(病理生理学ParaInflammation) SP - 930671六世- 2014 AB -氧化应激引发慢性低度炎症的产物(病理生理ParaInflammation)过程在AMD患者。早期AMD,软点包含很多慢性低度炎症介质如c反应蛋白加合物的carboxyethylpyrrole蛋白,免疫球蛋白,和急性期分子,以及complement-related蛋白质C3a C5a, C5, C5b-9, CFH, CD35和CD46。补充系统,主要是替代通路,介导慢性自体病理生理学parainflammation在干燥和渗出性老年性黄斑病变,特别是在Y402H多态性基因,导致功能不良/缺乏保护补因子H (CFH)和促进慢性炎症由c反应蛋白(CRP)。小胶质激活诱导感光细胞损伤,导致干性AMD的发展。许多自身抗体(αβ晶状体蛋白的抗体,alpha-actinin、淀粉样C1q、软骨素、胶原蛋白,胶原蛋白,胶原IV、弹性蛋白、纤连蛋白,硫酸乙酰肝素,组蛋白H2A,组蛋白H2B、透明质酸、层粘连蛋白、蛋白多糖,波形蛋白,vitronectin,和醛缩酶C和丙酮酸激酶M2)和超表达在免疫介导的炎症Fcc受体发挥作用的AMD患者和动物模型。巨噬细胞浸润的视网膜和脉络膜的界面作为保护因素在早期AMD (M2巨噬细胞表型);然而它作为促炎和先进的AMD proangiogenic因素(M1和M2巨噬细胞表型)。SN - 0962 - 9351你2014/930671 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/930671——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER