TY -的A2 -戈麦斯,玛丽莎。非盟-张Wen-cai AU - Wang Yan-ge盟——朱Zheng-feng盟——吴Fang-qin盟——彭Yu-dong AU - Chen Zhu-yue AU -杨,jin hua盟——吴,晶晶盟,丽安天盟——他,Mei-an盟——吴Tang-chun AU - Cheng Long-xian PY - 2014 DA - 2014/05/29 TI -调节性T细胞保护细颗粒Matter-Induced炎症反应在人类脐静脉内皮细胞SP - 869148六世- 2014 AB - 客观的。探讨CD4的角色⁺CD25⁺T细胞亚群)在保护细颗粒物(PM)诱导炎症反应,及其潜在的机制。 方法。人类脐静脉内皮细胞处理(通过传代形成细胞分级浓度(2、5、10、20和40µg /厘米²)的悬浮微粒的24 h。coculture实验,HUVECs孵化,CD4细胞⁺CD25⁻T细胞(画眉草),或在treg anti-CD3单克隆抗体的存在为48小时,然后是刺激有或没有悬浮微粒的24小时。粘附分子和炎性细胞因子的表达。 结果。粘附分子,包括血管细胞粘附molecule-1 (VCAM-1)和细胞间粘附molecule-1 (ICAM-1)和炎性细胞因子,如白介素(IL) 6和引发,增加浓度的方式。此外,人类急性单核细胞的白血病细胞的粘附(THP-1)内皮细胞增加和NF - κ治疗后B活性调节HUVECs微粒。然而,亚治疗后,细particles-induced炎症反应和NF - κB激活明显缓解。Transwell抑制实验表明,Treg-mediated HUVECs炎症反应受损的微粒需要接触和可溶性细胞因子。 结论。亚能减弱细particles-induced炎症反应和NF - κB在HUVECs激活。SN - 0962 - 9351你2014/869148 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/869148——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER