TY -的A2教授Fumio盟迪菲利波,c . AU - Zippo m . v . AU -美驰图,r . AU - Trotta m . c . AU - Siniscalco D . AU -费拉罗,b . AU - Ferraraccio f . AU -拉莫塔,c . AU - Sartini s . AU - Cosconati s . AU -诺维利诺e . AU -杰苏阿尔多,c . AU - Simonelli f . AU -罗西,s . AU - D中保m . PY - 2014 DA - 2014/11/11 TI -眼部醛糖还原酶的抑制新Benzofuroxane导数改善大鼠内毒素的葡萄膜炎SP - 857958六世- 2014 AB -的研究调查了影响醛糖还原酶(AR)抑制剂Benzofuroxane导数5(6)-(苯并[ d]thiazol-2-ylmethoxy) benzofuroxane(文中称为BF-5m)生化和组织变化引起的大鼠内毒素的葡萄膜炎。BF-5m直接管理到玻璃,为了评估(i)的表达和水平炎症标记物,如眼部ubiquitin-proteasome系统,NF - κB,肿瘤坏死因子- α,MCP-1;(2)prooxidant和抗氧化剂标记如硝基酪氨酸、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX);(3)凋亡/凋亡因素还存在和Bcl-xl;(iv)标记的内皮祖细胞(epc)招聘CD34和CD117等。5 μL BF-5m (0.01;0.05;和0.1 μ米)到右眼减少剂量依赖性的方式LPS-induced炎症,临床报告分数1。它减少了眼泛素的水平,20年代和26 s蛋白酶体单元,NF - κB亚基,TNF - α、MCP-1和硝基酪氨酸。BF-5m改善LPS-induced MnSOD和GPX水平下降。凋亡的影响被监测的表达从BF-5m Bcl-xl,凋亡蛋白。同样,BF-5m增加眼内的内皮祖细胞的招聘,根据CD34和CD117抗体。SN - 0962 - 9351你2014/857958 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/857958——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER