TY -的A2 Kovacs伊丽莎白·j . AU - Maraslioglu米利暗盟——Oppermann埃尔希盟-布拉特纳,卡罗琳AU -韦伯,罗克珊AU -亨利克先生,德克盟——Jobin基督教非盟- Schleucher Elke盟——Marzi Ingo AU -莱纳特,马克PY - 2014 DA - 2014/01/29 TI -慢性乙醇进料调节炎症介质激活核因子-κB,反应在小鼠内毒素枯氏细胞和循环白细胞SP - 808695六世- 2014 AB -慢性酒精滥用是增加对感染的易感性受伤后,部分由于巨噬细胞功能的修改。几种细胞内信号机制参与炎症反应的起始,包括核因子- κB (NF - κB)途径。在这项研究中,我们调查了系统性和肝脏的影响慢性乙醇喂养 在活的有机体内激活NF - κB在NF - κB^EGFP报告基因的老鼠。具体地说,这项研究主要针对枯氏细胞促炎细胞因子il - 6和TNF - α和激活的NF - κB在慢性乙醇喂养紧随其后 在体外刺激与脂多糖(LPS)。我们发现慢性乙醇调节NF - κB激活和增加肝和系统性的促炎细胞因子水平。同样,LPS-stimulated il - 1 β释放在ethanol-fed小鼠全血明显增强。然而,有限合伙人显著增加il - 6和TNF - α的水平。这些结果说明慢性乙醇喂养可以提高巨噬细胞的响应性LPS-stimulated il - 6和TNF - α生产表明,这种效应可能导致胞内信号通过NF - ethanol-induced更改 κ此外,有限合伙人和TNF - α刺激了基因表达不同的炎症介质,在某种程度上,在NF - κB-dependent方式。SN - 0962 - 9351你2014/808695 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/808695——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER