TY -的A2布尔特Hidde盟——张Junxia AU -王,Zhimei盟——张,俊杰AU -左,Guangfeng AU -李,Bing盟——毛Wenxing AU - Chen Shaoliang PY - 2014 DA - 2014/01/22 TI -雷帕霉素通过mTOR减弱低剪切应力引起的内皮细胞凋亡和Sestrin1相关氧化还原调控SP - 769608六世- 2014 AB - 背景。研究表明剪切应力的大幅下降(SS)在雷帕霉素洗脱支架(RES)的冠状动脉。的作用目前尚不清楚在药物雷帕霉素支架后动脉,党卫军就低。因为mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶)通路参与了抗氧化sestrins表达式,我们假设雷帕霉素衰减低SS (LSS)诱导内皮功能障碍通过mTOR和sestrin1氧化还原调控有关。 方法和结果。模仿的影响LSS动脉支架后,平行板流室被用来观察LSS和雷帕霉素对内皮细胞的相互作用(ECs)。结果显示LSS显著诱导EC凋亡由预处理减轻雷帕霉素。雷帕霉素减毒LSS诱导活性氧(ROS)和活性氮物种(RNS)生产通过禁止。差别sestrin1对这些活动mTORC1和mTORC2发现逆调制LSS。抑制rictor表达式的目标小干扰RNA (siRNA)转染禁止由LSS差别sestrin1对这些,但抑制猛禽没有。 结论。雷帕霉素通过差别可能禁止sestrin1对这些目标mTORC2安抚LSS EC氧化诱导细胞凋亡。我们的研究结果提供 在体外证据来解释RES支架后动脉的病理生理学。SN - 0962 - 9351你2014/769608 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/769608——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER