TY -的A2 - Chen Yung-Hsiang盟——太阳,应非盟-张,越盟——赵Daqiang AU -叮,Guixia盟——黄,Songming盟——张,艾华AU -贾,展君PY - 2014 DA - 2014/07/22 TI -鱼藤酮明显变弱氧化应激,炎症、纤维化和慢性阻塞性肾病变SP - 670106六世- 2014 AB -线粒体异常已被证明在许多肾脏疾病模型。然而,它的作用在慢性肾脏疾病的发病机制(半散装)仍然是不确定的。在本研究中,线粒体复杂我抑制剂鱼藤酮应用于小鼠接受单侧输尿管梗阻(UUO)。后7天鱼藤酮治疗,一个显著的衰减管损伤检测到PAS染色。符合改善肾脏形态学,鱼藤酮显著钝化纤维化反应的差别如图所示,对这些纤连蛋白(FN)、纤溶酶原激活物inhibitor-1 (PAI-1),胶原蛋白,胶原蛋白三世 αsma,平行的TGF -的大幅减少 β ₁。与此同时,氧化应激标志物硫代巴比土acid-reactive物质(TBARS)和血红素加氧酶1 (HO-1)和炎症标记物TNF - α,il - 1 β,ICAM-1明显减少。更重要的是,线粒体DNA拷贝数的减少,线粒体NADH脱氢酶亚基1 (mtND1)表达在阻塞肾脏被鱼藤酮适度但明显恢复,表明线粒体损伤的一个改进。集体,线粒体复杂我抑制剂对阻塞性鱼藤酮保护肾脏损伤可能通过抑制线粒体氧化应激、炎症、纤维化,表明线粒体功能障碍的一个重要的角色在阻塞性肾病的发病机制。SN - 0962 - 9351你2014/670106 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/670106——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER