ty -jour a2 -Petricevich，Vera L. Au -Zhang，Hui Au -Wang，Wenjie au -Fang，Haoshu au -Yang，Yan au -yan au -li -li，xiaolan au -He，Junli au -junli au -jiang -jiang，wang，wang，wang，wang，wang，wang，wang，wang au -wang，wang au -wang，wang au -wang，au -liu，shenpei au -hu，jifa au -liu，anding au -au -dahmen，uta au -dirsch，olaf py -2014 da -2014/2014/11/11/30 ti -gsk -3β抑制作用可通过减少炎症和肝细胞凋亡SP -629507 VL -2014 AB -2014 AB-肝功能障碍来减轻CLP诱导的肝损伤。过度炎症和凋亡是急性肝衰竭的病理特征。最近的研究表明，糖原合酶激酶（GSK-）3的激活3 β参与炎症和凋亡。我们旨在研究GSK-3的保护作用 β抑制多数脓毒症诱导的肝损伤并探索可能的机制。通过盲肠结扎和穿刺（CLP）诱导了多数型败血症，并使用SB216763抑制GSK-3 β在C57BL/6鼠中。GSK-3 β在CLP之后被激活。SB216763的给药降低了死亡率，改善肝损伤和肝凋亡降低。GSK-3的抑制作用 β还减少了白细胞浸润和肝炎性细胞因子的表达和释放。而且，GSK-3 β抑制作用抑制了核因子-kappa B的转录活性（nf- κb）但增强了肝脏中cAMP响应元件结合蛋白（CREB）的转录活性。在体外研究中，GSK-3 β通过调节NF-抑制降低炎症细胞因子的产生 κ脂多糖刺激的巨噬细胞中的B和CREB信号通路。总之，这些发现表明GSK-3 β通过调节NF-的抑制，阻断可通过抑制炎症来预防CLP诱导的肝脏 κB和CREB活性以及肝凋亡的抑制。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2014/629507 do -10.1155/2014/2014/629507 JF-炎症PB的调解人 - Hindawi Publishing Corporation Corporation kw -er -er- er- er-