TY -的A2他Shaoheng盟——周,宇盟——殿下,莎拉盟——徐Ting AU -特里帕西Priya AU -冷藏室,贝弗利AU -迈尔斯,艾伦AU -高,Peisong PY - 2014 DA - 2014/03/26 TI -芳基碳氢化合物(AhR)受体调节通过活跃的TGF蟑螂Allergen-Induced免疫反应β1释放SP - 591479六世- 2014 AB - 背景。芳基碳氢化合物受体(AhR)多功能调节器感知和响应环境刺激,在正常细胞中发挥作用的发展和免疫调节。最近的证据支持一个重要的环境暴露和AhR之间的联系发展的过敏性疾病。我们试图调查AhR是否在调停蟑螂allergen-induced过敏免疫反应中发挥作用。 方法。AhR表达在人类从哮喘肺成纤维细胞,健康的个人和蟑螂提取(CRE)人类肺成纤维细胞(WI-38)检查治疗。调制CRE TGF诱导的气道高反应性的作用 β1生产调查使用兴奋剂气道高反应性,TCDD,对手CH122319,气道高反应性和可拆卸的。潜在的TGF的角色 β1结合蛋白1 (LTBP1)调解TCDD TGF诱导活跃 β1版本也检查了。 结果。表达更高的气道成纤维细胞在哮喘气道高反应性与健康对照组相比。成纤维细胞被激活的AhR TCDD cyp1a1和cyp1b1的增加表达。在CRE-treated成纤维细胞表达观察气道高反应性增加。重要的是,CRE诱导TGF β1生产成纤维细胞显著增强了TCDD但CH122319抑制。减少TGF β1生产进一步证实了成纤维细胞可拆卸的气道高反应性。此外,可拆卸的气道高反应性抑制CRE诱导成纤维细胞分化。此外,TCDD TGF诱导活跃 β1释放显著抑制LTBP1击倒。 结论。这些结果提供证据的作用在调节气道高反应性通过控制活动TGF蟑螂allergen-induced免疫反应 β1版本,显示暴露于过敏原之间可能的协同效应和环境化学物质过敏疾病的发展。SN - 0962 - 9351你2014/591479 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/591479——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER