TY -的A2 -里拉,法比奥·s . AU - Souza,卡米拉o . AU -特谢拉,亚历山大·a·s . AU -利马Edson a . AU - Batatinha海伦娜a . p . AU -戈麦斯,劳拉m . AU - Carvalho-Silva米非盟-莫塔,伊莎贝拉t . AU -斯特,埃米利奥•l . AU - Hirabara桑德罗m . AU -否决权,何塞·c·罗莎PY - 2014 DA - 2014/07/24 TI - 9 -十六碳烯酸(N-7)变弱Immunometabolic扰动引起的高脂肪饮食PPAR的独立αSP - 582197六世AB - 2014 - 9 -十六碳烯酸(PMA)抗炎和抗糖尿病的活动。我们测试这些PMA对葡萄糖稳态的影响是否和肝脏炎症,在与高脂肪饮食的老鼠(HFD),是PPAR - α 相关的。C57BL6野生型(WT)和PPAR - α 击倒(KO)标准饮食的老鼠(SD)或HFD为期12周治疗10周后油酸(OLA, 300毫克/公斤合著)或PMA 300毫克/公斤的合著的脂肪变性引起HFD与只在KO小鼠肝脏炎症,如肝IL1-beta水平增加,白介素、肿瘤坏死因子- α ;然而,HFD TLR4的表达增加和减少的表达IL1-Ra基因型。palmitoleate治疗明显减毒HFD引起的胰岛素抵抗,增加葡萄糖摄取和纳入肌肉体外,减少WT小鼠的血清AST水平,减少肝IL1-beta和il - 12水平KO小鼠,地的表达减少和增加的表达IL-1Ra WT老鼠,和减少了NF的磷酸化 B (p65) KO小鼠的肝脏。我们得出这样的结论:palmitoleate变弱食源性胰岛素抵抗,肝脏炎症,损伤机制,不依赖于PPAR - α 。SN - 0962 - 9351你2014/582197 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/582197——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER